心血管

氧化型低密度脂蛋白诱导人巨噬细胞焦亡的体外研究

作者:陈小姣 整理 来源:医学论坛网 日期:2016-04-20
导读

         日前,陕西省人民医院心内科的梁磊、林静和李秀红等人共同发表论文,旨在探索性地研究一种新的细胞死亡方式——细胞焦亡是否为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人巨噬细胞死亡的途径。研究指出ox-LDL可诱导巨噬细胞发生焦亡,可能参与动脉粥样硬化不稳定斑块的发生。该文章发表在2015年第12期《临床心血管病杂志》上。

        日前,陕西省人民医院心内科的梁磊、林静和李秀红等人共同发表论文,旨在探索性地研究一种新的细胞死亡方式——细胞焦亡是否为氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的人巨噬细胞死亡的途径。研究指出ox-LDL可诱导巨噬细胞发生焦亡,可能参与动脉粥样硬化不稳定斑块的发生。该文章发表在2015年第12期《临床心血管病杂志》上。

        分离、培养人单核巨噬细胞,给予非特异性caspase阻断剂或特异性caspase-1阻断剂,与ox-LDL(100μg/ml)共培养48 h,检测细胞焦亡指标。

        与对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞caspas-1活性明显增加(P<0.001)、使巨噬细胞LDH流出增加(P<0.01)、Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞明显增加;TUNEL染色表明,与PBS对照组比较,ox-LDL可诱导巨噬细胞TUNEL阳性细胞增加(P<0.05);ELISA表明,与PBS对照组比较,ox-LDL可促进巨噬细胞分泌白细胞介素(IL)-1β(P<0.001)及IL-18(P<0.001)水平明显增高。与非特异性caspas-1阻断剂相比较,特异性caspas-1,阻断剂能够显著抑制ox-LDL诱导的LDH流出(P<0.01)、Cacein AM/EthDⅢ染色死亡细胞、TUNEL阳性细胞比例(P<0.05)及IL-1β(P<0.001)和IL-18(P<0.001)分泌。

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