心血管

阿司匹林引起支气管哮喘及变异型心绞痛一例

作者:于全俊、尤士杰、陈在嘉、陈纪林、徐义枢、陈可远 来源:医口袋 日期:2016-12-01
导读

          患者,男,40岁。因阵发性胸闷、咽紧、气喘伴心前区疼痛3个月,于1997年1月9日以“冠心病、心绞痛”收住院。患者于3个月前因头痛在当地诊断为“高血压”住院,在降压治疗的同时给予阿司匹林50mg/d。此后,患者经常发生阵发性胸闷、咽紧、心前区疼痛、气喘和呼吸困难,心电图示Vs-ST段抬高2mm,可闻及哮鸣音和细小罗音。12天后转至省医院治疗,当日行冠状动脉造影,冠状动脉未见狭窄,麦角新碱激发实验示右冠状动脉全程缩窄>50%,诊断为“变异型心绞痛,左心功能不全”。 此间患者因转院偶然停服阿司匹林,症状

        患者,男,40岁。因阵发性胸闷、咽紧、气喘伴心前区疼痛3个月,于1997年1月9日以“冠心病、心绞痛”收住院。患者于3个月前因头痛在当地诊断为“高血压”住院,在降压治疗的同时给予阿司匹林50mg/d。此后,患者经常发生阵发性胸闷、咽紧、心前区疼痛、气喘和呼吸困难,心电图示Vs-ST段抬高2mm,可闻及哮鸣音和细小罗音。12天后转至省医院治疗,当日行冠状动脉造影,冠状动脉未见狭窄,麦角新碱激发实验示右冠状动脉全程缩窄>50%,诊断为“变异型心绞痛,左心功能不全”。 此间患者因转院偶然停服阿司匹林,症状明显减轻。患者既往无支气管哮喘心绞痛史,但有青霉素和头孢菌霉素过敏史。入院查体,血压105/75mmHg(1mmHg=0.133kPa),心率80次/分,呼吸18次/分,其余无阳性体征发现。平时心电图正常,X线胸片示双肺纹理增重。呼吸功能测定,小气道阻力轻度增加,超声心动图,左心室舒张功能减低,超高速计算机断层射影术及肺灌注扫描未见异常。入院后给予阿司匹林50mg/d,当日在服硝苯地平每1小时20mg及地尔硫卓每6小时30mg的情况下仍有心绞痛发作,心电图示,ST段抬高2mm并有T波高尖,同时双肺可闻及大量哮鸣音,血压160/100mmHg,口含硝苯地平10mg后,症状明显减轻。考虑为变异型心绞痛发作,第3天将阿司匹林由50mg/d增至300mg/d,此后每日发作1~4次,每次10~30分,含硝苯地平10~20mg于10~20分后可缓解。发作时每次均伴有双肺哮鸣音,后将地尔硫卓增加至每6小时45mg,症状仍控制不满意。冠状动脉造影见造影剂充盈明显延迟。遂经综合分析后考虑为阿司匹林所致的支气管哮喘一变异型心绞痛综合征,并停用阿司匹林。患者于次日起未再发作,即使停用平喘药和减用钙离子拮抗剂也未再发作。此后冠状动脉造影复查示,造影剂充盈延迟现象消失,患者顺利出院。

作者讨论

        讨论 1986年,Habbab等首例报道了支气管哮喘一冠状动脉痉挛综合征,认为它的发生可能系阿司匹林所致的花生四烯酸的代谢不正常而引起前列腺素2及血栓素的合成改变造成的。文献报告,大剂量阿司匹林可阻滞前列腺素2的合成,导致冠状动脉张力的增加,诱发变异型心绞痛。而内源性支气管收缩物质如白三烯等居于优势,可导致支气管平滑肌收缩、血管通透性增加和腺体分泌物增加而诱发哮喘。 本患者的临床过程和冠状动脉造影检查所见符合阿司匹林引起的支气管哮喘一变异型心绞痛综合征。鉴于阿司匹林已广泛应用于冠心病的防治,本综合征应值得临床关注。

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