心血管

阿托品过量,真的会死人

作者:伊文 来源:医学界心血管频道 日期:2017-04-05
导读

         很多年以前,当人类对从植物颠茄、洋金花或莨菪提纯出的生物碱阿托品(atropine)的稳定性不满意时,化工合成的阿托品便取代了这些天然存在于植物中的左旋莨菪碱的江湖地位。因为化学合成技术可以得到稳定的消旋莨菪碱,化学性质稳定和临床显效便铸就了阿托品今日不老的神话! 但是问题来了,因为阿托品的治疗范围不亚于万金油的使用之广泛和任性,阿托品中毒的案例便相应产生。 Tony 自己的故事 20多年前,为

关键字:  阿托品 

        很多年以前,当人类对从植物颠茄、洋金花或莨菪提纯出的生物碱阿托品(atropine)的稳定性不满意时,化工合成的阿托品便取代了这些天然存在于植物中的左旋莨菪碱的江湖地位。因为化学合成技术可以得到稳定的消旋莨菪碱,化学性质稳定和临床显效便铸就了阿托品今日不老的神话!

        但是问题来了,因为阿托品的治疗范围不亚于“万金油”的使用之广泛和任性,阿托品中毒的案例便相应产生。

Tony 自己的故事

        “20多年前,为了救活那个喝了 500 ml 敌敌畏的 30 岁女性,我一夜没睡和护士妹妹还有化验室的老主任三个人,人手一只 50 ml 注射器,给那个病人静脉推注阿托品,一晚上我居然用了近 800 支药物,3000 多毫克的阿托品针剂盒子摞了满满一办公桌”!

        一

汗颜的是:侥幸病人活了,没死!

        今天看来,这可以成为当时很流行的说法“阿托品不会死人”的佐证,其实不然。

“不谈用量和用药时间及用药方式”来评估药物毒性的做法都是耍流氓!!!

        因为从临床药理学上看,所有的药物都会要人命的!

        阿托品的药理作用包括了能够阻断M胆碱受体的作用,也能够解除平滑肌的痉挛(包括解除血管痉挛,改善微血管循环);抑制腺体分泌;解除迷走神经对心脏的抑制,散瞳升高眼压并兴奋呼吸中枢。但是因为口服经胃肠道或是静脉能够迅速吸收并快速分布到全身组织,包括血脑屏障和胎盘屏障的穿透,因此阿托品的用量及用药时机掌握需要严格掌握。而部分致死病例就是因为忽略了该药物的代谢特点。

        阿托品的适应症范围很广,与人体的广泛平滑肌分布特点不无关系。

        作为抢救有机磷药物中毒的抗M-胆碱药物,阿托品很早就被用作救命神药,因而阿托品的用量一定程度上被“放纵”甚至为了救命让急诊医生用起来很任性,这可能也是“阿托品过量不死人”说法的由来。

        二

一起来找茬:传统的有机磷中毒救治方案错在哪里?

① 与解磷定等合用时:

        对中度中毒,每次皮下注射0.5~1mg,隔30~60分钟1次;对严重中毒,每次静注1~2mg,隔15~30分钟一次,至病情稳定后,逐渐减量并改用皮注。

② 单独使用时:

        对轻度中毒,每次皮下注射0.5~1mg,隔30~120分钟1次;对中度中毒,每次皮下注射1~2mg,隔15~30分钟1次;对重度中毒,即刻静注2~5mg,以后每次1~2mg,隔15~30分钟1次,根据病情逐渐减量和延长间隔时间。

解析如下:

        与最新的治疗方案中使用长效胆碱酯酶复能药物相比,20多年前的阿托品在抢救有机磷中毒中的用法看似用量不高,但是在急诊室里的有机磷中毒病人病情变化和处理方式的影响,影响你判断“阿托品化”的准确性,都会导致过度使用药物,进而影响临床救治效果甚至成为病人药物过量致死的原因。最常见的原因其实就是“急诊洗胃”过程中,有液体误入气道,对于部分意识丧失的患者会有大气道落音影响听诊或者心衰症状影响“阿托品化”的判断。

        三

不能不说的“阿托品化”判断标准究竟该如何掌握?

        有机磷中毒早期的病人会有语言及运动中枢出现高度兴奋、谵语、幻觉与其他精神症状,很容易识别,停药或减量后恢复较快;中毒晚期中枢高度抑制、昏迷、脑水肿甚至出现呼吸循环衰竭,瞳孔极度散大,眼底静脉血管显著扩张。

        但是因为对阿托品化的认识不足,临床实践中,不可能所有指征象理论上讲的那样都出现;有时虽仅有部分症状与体征,但病人早已达到阿托品化。部分医生在治疗中为追求某一指征的出现,继续原用阿托品剂量及给药时间间隔,极易造成阿托品蓄积中毒。

        四

阿托品过量或中毒后,致命危险是什么?

        严重阿托品中毒后导致的呼吸肌麻痹(RMP)是很多临床医生容易忽视的,我们根据病人的症状、体征及检查可将RMP分为:

① 轻度RMP :

        面色潮红,高热,谵妄多语,心率快;呼吸浅快,意识模糊,血气分析为PCo降低或无明显异常。

② 中度RMP:

        上述症状伴有狂躁,幻觉及抽搐;呼吸由快转慢,浅昏迷,血气分析提示工型或Ⅱ型呼吸衰竭。

③ 重度RMP:

        除中度表现外,可有四肢发冷、心率减慢、血压下降或脑水肿或呼吸抑制;少数病人可出现面色苍白、肺部罗音、体温下降。严重者因呼吸抑制时间较长致心跳停止。血气分析提示Ⅱ型呼吸衰竭。

        五

抢救有机磷中毒,安全使用阿托品时,如何掌握及用法用量?

        有机磷中毒救治时,必须仔细观察病人,尤其要以达到“阿托品化”为前提,根据中毒程度,每次皮下或静注 0.5 ~ 5 mg,不可过度使用。

        六

阿托品中毒后,快速处理要点有哪些?

        1. 一般来说,当阿托品用量超过5mg时,即产生中毒。中毒表现为兴奋过于强烈时可用短效巴比妥类或水合氯醛,呼吸抑制时可用尼可刹米等呼吸兴奋剂。

        2. 另外可皮下注射新斯地明0.5~1mg,每15min1次,直至瞳孔缩小症状缓解为止。

        3. 阿托品中毒所致的呼吸肌麻痹(RMP)治疗:

        a. 立即停用阿托品,增加输液量,加速毒物排泄。

        b. 轻度RMP,只需停止使用阿托品,密切观察病情变化,或适时酌减阿托品用量或延长其给药间隔。

        c. 中、重度RMP者,除停止继续使用阿托品外,必须紧急气管插管建立人工通气,保持呼吸道通畅,严防误吸;并给予呼吸机辅助通气,维持血液酸碱平衡,防治肺部感染,加强支持治疗等。

        d. 对于躁动不安、频繁抽搐者,给予静注安定或肌注鲁米钠镇静。

        e. 积极防治脑水肿,保护重要脏器功能。

        f. 必要时行血浆置换疗法,加强营养支持、对症处理等综合治疗。

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