心血管

惊呆!左束支传导阻滞竟在用药后消失了…

作者:伊文 来源: 医学界心血管频道 日期:2017-06-08
导读

         病历简介 主诉 :中年男性,54岁,既往体健;主因劳动后胸闷气短1年,加重3个月入院。 患者1年前上楼或劳累后出现胸闷气短,休息后可缓解,伴咳嗽、咳痰,为白色泡沫痰,夜间可平卧入睡,未行诊治;3个月前感冒后上述症状加重,轻微活动即出现胸闷气短,夜间可平卧入睡,间断出现上下肢水肿。 入院查体 :血压 113/76mmHg,心率 107 bpm,律齐,双下肢可触及水肿。 既往检查: 患者在2014年

关键字:  左束支传导阻滞 

病历简介

主诉

        :中年男性,54岁,既往体健;主因“劳动后胸闷气短1年,加重3个月”入院。

        患者1年前上楼或劳累后出现胸闷气短,休息后可缓解,伴咳嗽、咳痰,为白色泡沫痰,夜间可平卧入睡,未行诊治;3个月前感冒后上述症状加重,轻微活动即出现胸闷气短,夜间可平卧入睡,间断出现上下肢水肿。

入院查体

        :血压 113/76mmHg,心率 107 bpm,律齐,双下肢可触及水肿。

既往检查:

        患者在2014年11月的,其中还有室性早搏;:射血分数31%,左室舒张末径63 mm,室间隔及左室壁增厚(室壁厚度后壁为12mm,室间隔厚度13 mm,较厚,但患者否认高血压病史),室间隔与左室后壁运动不同步,左室壁运动幅度普遍减低;心室同步性检测:M型超声收缩达峰时间,室间隔与左室后壁达峰时间差430ms,后壁侧射血前期:右室射血前期(RPEP)111 ms,左室射血前期(LPEP)170 ms;组织多普勒收缩速度达峰时间:室间隔488 ms,左室侧壁189 ms,右室侧壁203ms。结果提示。

冠状动脉造影

        行,回报结果是:LM(-);LAD(-);LCXp50%节段性狭窄;RCA(-),以上血管前向血流均为TIMI 3级,因此排除了缺血性心肌病。

最后入院诊断为

        :扩张性心肌病;心功能不全(心功能Ⅲ级);心律失常(完全性左束支传导阻滞);冠状动脉粥样硬化性心脏病。

患者拒绝手术

        参考2016年心脏再同步治疗(CRT)指南,患者符合CRT治疗Ⅰ类适应证,但。于是只能建议他。

        一

不行CRT,如何门诊随访

药物优化有怎样的原则?

首先,给予ACEI、ARB、β受体阻滞剂等药物

        •,同时根据情况予利尿剂、螺内酯、洋地黄、辅酶Q、曲美他嗪等药物,要注意这类药物尤其β受体阻滞剂应用不能一成不变,要根据血压、心率来综合判断是否需要增加剂量。

其次,要监测血压和心率

        •,一般来讲最大耐受剂量或靶剂量定义为静息时心率55次/分,收缩压达到90 mmHg时所使用剂量,ACEI、ARB、β受体阻滞剂未达到靶剂量前,门诊随访调整药物剂量。

监测血压、心率、电解质(尤其是血钾)

        •最后,要。

2015-2016年患者症状有间断加重,射血分数也未见明显改善

        出院后患者门诊随访,但患者未重视,自行院外购药,“坚持服用”,未按规定时间门诊复查。。

        2015年2月行超声心动图,报告依然是左心室内运动不同步。2016年6月再次超声心动图,同前。

患者此后规律口服用药

        此时对患者再次强调做好门诊随访,,注重随访,心功能逐渐改善,心率由最初的107bpm降至75bpm。9个月后,射血分数升为62%,左室舒张末内径升为52mm,只是有左室局部运动减低,室间隔增厚,余室壁厚度正常。。

        二

为何患者左束支传导阻滞消失了?

这个完全性左束支传导阻滞是继发于心衰,还是心衰后继发了完全性左束支传导阻滞。

        接下来要讨论两个重要问题:1. 心衰并发完全性左束支传导阻滞的问题;2.心衰患者的门诊随访。

1. 心衰并发完全性左束支传导阻滞

        左束支传导阻滞最常见于器质性心脏病,尤其是冠心病;在其他器质性心脏病中,发生率依次为心肌病、高血压、风湿性心脏病和孤立性完全性左束支传导阻滞。随访会发现这些患者有些会发展为心衰,有些则多年正常。

        左束支传导阻滞的发生机制可能与冠状动脉狭窄,导致左束支所有分支供血、供养不足以及左束支纤维长期遭受周围坚硬组织机械性绞窄导致束支病变有关。

        在心衰患者中,随着心功能逐渐恶化,正常的心肌组织被纤维组织所代替,累及心脏传导系统,最终可导致左束支传导阻滞形成,而左束支传导阻滞反过来对心衰的成因、进展及预后均存在不良影响。

首先,左束支传导阻滞会导致左、右心室收缩不同步。

        正常人激动是从右心室经间隔传入,前间隔先于下后间隔激动,右心室先于左心室收缩,右心室收缩产生的压力使室间隔向左移,最后激动部位往往是在左心室的侧壁、侧后壁及乳头肌;心脏电激动传导延迟并激动左心室时,室间隔已经收缩结束并处于舒张期,心室的不同步收缩丧失了对左心室射血的支持,此时左心室收缩产生的压力使室间隔向右移,最后导致室间隔的矛盾运动,有效心排血量减少。

还会

        心室收缩不同步不仅是除极不同步,。左心房室瓣开放时间延迟,甚至或被动充盈和心房收缩同时发生,左心室充盈时间缩短、左心室收缩末期残余血量较多从而影响左心室舒张期充盈,损害心脏舒张功能。

        这位患者,应该是心功能不全使心室有纤维化,进而形成左束支传导阻滞,这种功能性的左束支传导阻滞在心功能改善后得到恢复。

例如患者药物治疗多久才算优化治疗呢?这类左束支传导阻滞患者有多少是能够恢复的?患者的左束支传导阻滞肯定是功能性的吗?如果是功能性的问题,药物治疗多久时需要CRT治疗呢?这些还需进一步思考和探索。

        但到目前,对这位患者还是有些疑问的,

2. 心衰患者的门诊随访

        对某些年轻、不愿行ICD植入术的患者,要监测心率、血压,逐渐增加药物剂量,有些患者心功能可以恢复到相对理想的水平,但也并非所有患者会如此。

        通常,高血压性心衰,药物恢复快,而扩张型心肌病、缺血性心肌病由于初期血压低,药物剂量难调整,恢复慢。医患方面,患者药物依从性非常重要,医生要为患者做好科普工作,做到密切随访。

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