心血管

何谓心血管剩留风险,又是如何造成的呢?

作者:伊文 来源:嘉音 日期:2018-06-20
导读

          近年来,一系列大型临床试验证实,他汀类药物通过降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),以及抗炎、保护血管内皮细胞等作用,显著降低了患者的心血管事件的发生率,在心血管疾病的一级和二级预防中起到了非常重要的作用。然而,临床试验的结果同样显示,在使用他汀类药物的患者中,即使LDL-C达标,心血管剩留风险仍然较高。因此,在控制传统危险因素的同时,也应对心血管剩留风险进行干预和管理,从而进一步降低心血管事件。

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        近年来,一系列大型临床试验证实,他汀类药物通过降低低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),以及抗炎、保护血管内皮细胞等作用,显著降低了患者的心血管事件的发生率,在心血管疾病的一级和二级预防中起到了非常重要的作用。然而,临床试验的结果同样显示,在使用他汀类药物的患者中,即使LDL-C达标,心血管剩留风险仍然较高。因此,在控制传统危险因素的同时,也应对心血管剩留风险进行干预和管理,从而进一步降低心血管事件。

        何谓心血管剩留风险

        2012年发布的《甘油三酯增高的血脂异常防治中国专家共识》将心血管剩留风险定义为经过以目前临床证据为指导的标准治疗后(包括治疗确立的危险因素如不健康生活方式、高胆固醇血症、高血压、高血糖、肥胖等),患者仍然存在发生大血管、微血管事件的风险。

        大血管事件风险主要指心肌梗死(MI)、脑卒中及心血管死亡的风险,而微血管事件风险即糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变及糖尿病周围神经病变等风险。

        与心血管剩留风险相关的因素

        心血管剩留风险与诸多因素有关,最常见的是与以高甘油三酯(TG)、低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)为特征的血脂异常有关,即血脂相关性心血管剩留风险。

        高TG致心血管事件机制

        升高的TG可通过脂质交换改变LDL-C和HDL-C的组成及代谢,引起HDL-C降低、小而密脂蛋白胆固醇(sLDL)升高,从而共同促进动脉粥样硬化。此外,高TG血症及脂质交换的结果,还可生成富含胆固醇酯的残粒,其中,富含TG的极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL-C)颗粒可顺序性地引起血管内皮功能障碍和过氧化,其水平与纤溶酶原激活物抑制剂-1(PAI-1)活性呈正相关,而后者又与MI等大血管风险相关。PROVE IT-TIMI22研究的事后分析结果显示,尽管采用高剂量他汀类药物达到了LDL-C < 1.8mmol/L(70mg/dL)的目标值,TG > 2.26mmol/L(200mg/dL)者死亡、心肌梗死、急性冠脉综合征的风险增高56%。UKPDS研究显示,高TG水平与2型糖尿病患者的肾脏病变(微量白蛋白尿和大量白蛋白尿的发生)独立相关。

        HDL-C的心血管保护作用

        自1975年,美国的Miller博士发现了抗动脉粥样硬化因子HDL的功能(Miller博士和他的研究小组,发现了8例患者血脂水平都在正常范围,却患上了严重的冠心病,同时又发现,这8例冠心病患者都有HDL-C偏低的特点)和作用机制以来,HDL代谢与AS的关系已经成为治疗AS性心血管疾病的研究热点。目前认为HDL对心血管的保护作用很大程度上是由于它介导胆固醇逆转运(RCT),HDL可将胆固醇从周围组织(包括粥样斑块)转运到肝脏,以胆酸的形式排泄。此外,离体实验也证明了HDL能够抑制单核细胞的迁移(炎症机制在致动脉粥样硬化中扮演了一个重要的角色),同时,HDL还具有逆转内皮功能不良、刺激前列环素生成(它具有扩血管和抗血栓形成作用)、抑制内皮细胞凋亡、减少血小板聚集、抑制LDL氧化等许多功能。TNT(Treating to New Targets)研究进行分析显示,在低水平LDL-C患者中[ < 1.8mmol/L(70mg/dL)],HDL-C水平最高组[ ≥ 1.42mmol/L(55mg/dL)]与HDL-C水平最低组[ ≥ 0.9mmol/L(37mg/dL)]相比,心血管事件的发生率减少39%。

        总的来说,在临床使用他汀类药物降低LDL-C的同时,应结合剩留风险现状,充分重视对其他血脂谱异常,如高TG血症、低HDL-C水平为特征的致动脉粥样硬化性血脂异常的干预。

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