心血管

名院经典病例:急性心梗左室游离壁破裂1例

作者:沈阳军区总医院梁振洋王耿王辉山陶登顺董海李根韩雅玲 来源:中国医学论坛报 日期:2015-11-18
导读

         本期要点提示 心脏破裂是急性心肌梗死(AMI)极为严重的并发症,病情凶险,发病突然,病死率非常高。一旦发生,必然是对医生和患者的巨大考验。本期栏目为您带来沈阳军区总医院在今年7月份的一例AMI后心脏破裂患者,抢救和治疗过程可谓一波三折。

 

        病例简介

        患者男性,62岁,因“突发胸痛4小时”于2015年7月8日21:50至我院胸痛中心。

        既往史无陈旧性心肌梗死(OMI)病史;高血压病史10余年,血压最高180/110mmHg,规律服用“氨氯地平”,血压控制在140/80mmHg左右;吸烟史40年,每日20~30支。

        急诊室检查体格检查未见明显阳性体征。急诊心电图(ECG)示Ⅱ、Ⅲ、avF、V5~V9导联ST段抬高0.2~0.3mv。查肌酸激酶(CK)229u/L,肌酸激酶同工酶(CK-MB)24u/L,超敏肌钙蛋白T0.087ng/ml。

        诊断1.冠心病,急性下侧后壁心肌梗死,KillipⅠ级;2.高血压病3级

        诊疗经过

        1血运重建

        首选建议行急诊冠脉造影及经皮冠脉介入治疗(PCI),但反复交待病情后家属及患者仍犹豫,故先行静脉溶栓治疗,以尽早开通罪犯血管。立即顿服阿司匹林肠溶片300mg、氯吡格雷300mg,22:00急诊给予尿激酶原(Pro-uk)静推12ml、静滴48ml溶栓,并收入心内科冠心病监护病房(CCU)。溶栓后约30分钟,患者胸痛较前明显减轻,ECG提示ST段明显回落,临床判定静脉溶栓成功。溶栓前后心电图演变见图1。

        家属签署知情同意书后,23:40到达导管室行冠脉造影检查,心率85次/分,血压123/81mmHg。经右侧股动脉造影,给予6000u肝素抗凝(体重70kg),5分钟后测定抗凝血时间(ACT)为310s。

        冠脉造影示左前降支(LAD)、右冠脉(RCA)大致正常,左回旋支(LCX)远端99%次全闭塞(图2),血流TIMI2级,判定溶栓再通(图2)。患者此时主诉胸痛加重,性质与发病时无明显改变。此时心率85次/分,血压110/73mmHg。决定行LCX血运重建。置入2.75mm×23mm药物洗脱支架,血流TIMI3级(图3)。

        2蹊跷的心包填塞

        PCI刚结束,0:17患者明显烦躁,突发意识丧失,心电监测提示室颤,立即予胸外按压及电除颤4次,恢复窦性心律及意识,心率116次/分,血压62/50mmHg,胸透可见明显心包积液(图4A)。

        考虑急性心包填塞,0:20立即给予心包穿刺并置入6F鞘管及猪尾导管,快速引流出血性心包积液约150ml。患者心率85次/分,血压110/70mmHg,给予快速静脉补液、右侧股静脉置管,采用自体血液回输技术,经股静脉置管回输心包内抽出的积血,心包积液明显减少(图4B)。

        从0:20心包穿刺成功至2:15手术结束,共引流出心包积血约750ml,同时立即给予自体血液回输,快速静脉补液及升压药物。2:05停用升压药后患者血压稳定于130/70mmHg左右,心率80次/分,回抽心包引流液微量,急查床旁心脏超声提示心包积液5mm,给予心包持续负压吸引,观察10分钟病情无变化,心外科会诊认为暂无手术指征,故结束手术,立即返回CCU。

        7月9日2:45(回CCU0.5h后),患者血压突然再次降至70/50mmHg,心率120次/min,立即经心包留置猪尾导管,再次反复抽吸约1000余毫升血性积液,继续自体血液回输。考虑患者接受过溶栓治疗不易止血,决定立即返回导管室复查冠脉造影,如有冠脉破裂尽可能封堵破裂口,同时行主动脉造影以排除主动脉夹层,再急请心外科会诊。7月9日2:55,在持续心包引流下,复查冠脉造影未见冠脉破裂渗漏影像,且排除了主动脉夹层(图5)。此间患者心率105~110次/min,血压90~100/60~70mmHg。

        从7月9日0:20心包穿刺成功至6:30,共持续从心包抽吸出>10000ml血液,均立即给予自体血液回输。6:30之后患者出血速度加快,烦躁、气促加重,血压逐渐下降至80/50mmHg,同时抽吸阻力逐渐增大,猪尾导管内有凝血块(ACT=128s)。考虑心脏游离壁急性破裂,给予盐酸吗啡注射液、地西泮注射液镇静及升压药物,期间患者多次出现意识不清、血压测不出,间断给予胸外按压,并请心外科立即行急诊心包探查术。

        3紧急“补心”

        因患者生命体征极不稳定,在间断胸外按压及心包持续引流下,紧急转运至心外科手术室,6:47全麻后实施外科手术,成功打开心包,取出心包内血凝块约400ml,探查心脏发现左室游离壁近心尖部有1cm×3cm、0.5cm×0.5cm两个透壁破口,心外科立即在体外循环、心脏停跳下行左室破裂修补术,采取心室游离壁“三明治”补片缝合方式,10:20手术成功(图6)。

图6 A:心包内血栓块约400 ml;B:左室游离壁可见透壁破口(如箭头所示);C:补片式缝合左室游离壁

        术后当日,患者生命体征平稳,心包引流量80ml;术后次日给予阿司匹林100mg(每日1次)、氯吡格雷75mg(每日1次),并拔除心包留置管。7月14日(术后5天)搬出心外科监护室,心脏彩超提示左室收缩功能较好,射血分数(EF)56%。7月23日(术后14天)出院。患者恢复日常生活,无明显不适。

        4心脏又“坏”了

        患者于7月23日出院后,规律服药、正常生活及中等量体力活动,无明显胸痛、胸闷发作,偶于劳累后自觉气短,休息后可缓解。2015年8月14日至心内科门诊随访,查心脏彩超提示左室内径45mm,各瓣膜正常,左室收缩功能较好,EF56%。8月20日,患者于劳累后自觉气短严重,体力活动明显受限,经休息后仍未见明显缓解。8月23日20:00无明显诱因出现气短突然加重,伴明显呼吸困难,端坐位、大汗、周身湿冷,发作急性左心衰,由急诊科收入CCU,血压90/60mmHg,双肺满布干湿音,心率110次/分,律齐,心尖部可闻及2~3级收缩期吹风样杂音,无明显传导。急查心电图示Ⅰ、avL导联T波倒置,Ⅲ、avF导联可见病理性Q波,与7月23日出院时心电图相比无明显变化。心脏彩超提示左房内径48mm,左室内径45mm,EF0.51;二尖瓣前叶脱垂、伴腱索断裂及瓣膜重度关闭不全;三尖瓣瓣环扩大并中度关闭不全;肺动脉高压。考虑出现心梗机械合并症(二尖瓣前叶腱索断裂),急请心脏外科会诊,建议行急诊心脏瓣膜修补或瓣膜置换术,但手术风险较高,反复交代病情后,患者家属要求选择药物保守治疗。在给予主动脉内球囊反搏(IABP)、床旁血液滤过等多种高级生命支持治疗后,患者终因多脏器功能衰竭于9月7日临床死亡。

        ■专家点评

        “三联”治疗是初次抢救成功的关键

        沈阳军区总医院心内科王耿

        心脏破裂是AMI除心源性休克外的第二大死因,占AMI死亡率的15%~20%,一旦发生后果极其危重,可迅速导致死亡。而心脏破裂因破裂部位不同,可分为室间隔穿孔、游离壁破裂、乳头肌或腱索断裂等,常导致严重的心脏功能不全。尤其是左室游离壁破裂,因发病急骤,很难实施有效抢救措施,常导致患者猝死,死亡率几乎为100%,目前唯一处理方法为外科修补破口。

        笔者参与了该患者抢救,有如下几点体会。(1)该例患者在短时间内完成了溶栓(进入急诊胸痛中心至溶栓开始仅10min)并获得成功,当缺血症状再发后及时实施了急诊PCI,使梗死区心肌坏死范围得到较好控制。(2)韩雅玲院士曾就PCI术中心包填塞的原因及处理,于不久前向全科室介入医生进行过3个小时的授课,当时就明确提出,第一时间进行心包穿刺引流是抢救成功的关键。针对该病例,术者及时发现了患者心包填塞的早期迹象,并及时、反复地引流出心包内血液达10000余毫升,对缓解心包压塞和赢得外科手术机会至关重要。(3)自体血液回输对维持循环血容量起到了非常重要的作用。(4)及时实施外科补片修补术是治疗急性心脏破裂的关键治疗手段。(5)该例患者抢救过程发生在夜间,内科与外科联合救治的总手术时间达到12h并最终取得成功,与我院建立并完善胸痛中心和急诊绿色通道、重视培养心脏急救的内外科团队有密切关系。笔者认为,对该例患者采取的“及时心包引流、快速自体血回输、尽早外科修补”三联治疗方法是抢救的关键,在心脏破裂患者的救治中值得在有条件单位推广使用。(6)患者心梗发生后1个月因劳累诱发心脏二尖瓣腱索断裂,也应及时行外科手术进行治疗,方有存活可能性。

        心脏破裂的几大高危因素

        沈阳军区总医院心外科陶登顺

        AMI出现机械合并症,其死亡率往往很高,尤其是心脏左室游离壁破裂,一旦出现,凶险异常。心脏破裂有几条高危因素,应引起医生注意。

        1.心脏破裂常发生于高龄女性,女性发生率是男性的4倍,多发生于60岁以上的老年患者,国外文献报告多数发生于70~80岁以上的老年患者,可能与老年室壁心肌较薄和脆性增加有关。

        2.在心梗急性期,血压持续上升至150/90mmHg以上者容易引起破裂,其心脏破裂的发生率是血压正常者的3倍。

        3.破裂常发生于初次急性透壁性心梗。患者既往无明显心绞痛史和心力衰竭史,因冠脉突然血栓形成或严重冠脉痉挛,又无足够的侧支循环,常导致贯通性透壁心梗。这种初次心梗者,平素无心肌缺血、无陈旧瘢痕组织作为支架,而非梗塞区心肌收缩功能又较好,当周围心肌收缩时,对坏死区心肌起着切割作用,故易破裂。

        4.心脏破裂几乎不发生于有较好侧支循环的心肌。因侧支循环对心外膜下心肌起了保护作用,即使冠脉发生急性堵塞导致急性心梗,但可能限于心内膜下心肌,或出现异常Q波,R波仅变小而不消失。由于心外膜下心肌受到保护,使心脏形态不向外扩张,从而防止心脏破裂的发生。

        另外,该例患者在行紧急开胸探查术时发现左室游离壁血肿并有透壁破口,此种情况下紧急建立体外循环,在心脏停跳下修复破损心肌组织是手术成功的关键。患者出院后一个月再次出现心脏结构性损坏,且失去了最佳的再次手术时机,最后死于心脏衰竭所引起的多器官功能衰竭。

        精选名院病例,传授名医思维――

        2015年,我们邀请北京协和医院、阜外医院、上海中山医院、广东省人民医院、四川大学华西医院、沈阳军区总医院6家权威心血管病中心共建“G6病例解析”栏目,汇聚名院名家智慧,打造最佳心血管病例学习平台。

        该栏目同期在“中国医学论坛报今日循环”微信平台与读者讨论、互动,请扫描版面左下方二维码关注并参与。我们将在微信互动后刊出完整病例及专家点评,并公布互动获奖观众名单,年末将由读者投票评出“年度最佳病例奖”,并奖励积极参与微信互动的读者。

        本期微信互动获奖者微信好友――

        大乔

        胡国勋

        曹磊

        下期预告:四川大学华西医院精彩病例等你来

分享:

评论

我要跟帖
发表
回复 小鸭梨
发表

copyright©医学论坛网 版权所有,未经许可不得复制、转载或镜像

京ICP证120392号  京公网安备110105007198  京ICP备10215607号-1  (京)网药械信息备字(2022)第00160号
//站内统计 //百度统计 //谷歌统计 //站长统计
*我要反馈: 姓    名: 邮    箱: