心脏重症是一门需要总结规律的一门学科，其理论支撑体系有助于识别心脏重症高危患者并指导临床实践，主要包括以下九个方面：⑴心血重症是病人群体最大，资源最多的一个有显著特点的亚专科;(2)心脏重症和综合重症的理念截然不同，二者长期共存，相互借鉴、共同提高;⑶心脏功能的五个阶段与四个象限的划分有助于心脏疾病治疗的方向;(4)急性心功能不全的支持治疗体系;(5)急性心功能不全的全方位减负治疗体系实用而且有效;(6)出凝血的全方位管理、多方平衡是心脏疾病、及与非心脏疾病交互枢纽;(7)左、右心结构和相互功能影响是理解心脏救治的最基础;(8)心血管机体应激最先、最重要参与者，理解受体的进化使之更有效;(9)心脏疾病是一种全身性的系统疾病，教育是终身的事业。

        1 患者众多心血重症是病人群体最大，资源最多的一个有显著特点的亚专科。心血管病已占疾病死因(40%)，心脏重症患者每年达3000万之多，是目前最多的危重病患者群体、和最大的医疗开支，心脏重症已经成为一门专门的亚专科学科，学科发展未来会越来越有重要的作用。

        2 理念不同心脏重症和综合重症的理念截然不同，二者长期共存，相互借鉴、共同提高[1]。心脏重症和综合重症的区别在于(1)病人群体组成不同：心脏重症患者的构成比：是以心脏功能直接差为主要的人群，大多数是心脏功能不好，而其他器官相对好，这些病人大都在以心脏为主的科室(心血管科、急诊、老年病)，大多数为心脏功能直接变差为主要表现。由于传统的心脏科室几乎分布于任何的一家医院，因此，此类病人更多的分布于在心脏科室，而不是心脏以外的科室。(2)综合重症患者，是除外心脏急重症外的其他器官为主(心脏急危重的直接归属到心脏科就诊了)，是分布于非心脏科室。往往相对于心脏危重症，心功能相对要好，而以其他器官功能不好为就诊，如感染等外周器官功能障碍。尽管可以表现为循环功能的异常，但更多的是外周氧利用障碍和血流分布异常;心功能往往表现的比平时更多的做功方可满足此时更多的氧供需求。(3)出凝血：心脏重症患者，大多会导致心功能不全的右心障碍，从而导致肝功能不全，凝血因子不足，是处于凝血功能的不全为主。而在综合重症，大多在其感染的开始阶段，感染应激往往导致高凝为主。(4)病理生理不同：心脏重症是心脏不好，治疗的原则是设法减少外周的用血，从而让心脏更好的休息而康复，方式包括容量少，利尿限制液体，和少用血管活性药。(5)综合重症是心脏好的。通过让心脏更多的做功，满足外周对氧的摄人不足(提高氧输送)。

        心脏重症是纵向治疗的专科重症，从病理生理一 直到出院，犹如我们的专科，越在大的医院的性价比越好。综合重症犹如通科医生。在医学的早期和基层医院，性价比越好。越大的医疗中心性价比越差，未来，大的中心会越来越多的发展专科重症。基层医院越来越多的发展综合重症，那里性价比最好。

        专科重症和综合重症会一直并存、相互学习借鉴 共同提高。大的综合医院的专科重症越来越多，基层医院综合重症会越来多，而大的医疗中心，或专科医院，由于性价比的原因，会有更多的专科重症的出现;如心脏重症、呼吸重症、神经重症等。

        3 阶段划分心脏功能的五个阶段与四个象限的划分有助于心脏疾病治疗的方向，把心功能的治疗提升到了一个新的阶段。重新审视心脏功能的变化，我们会发现一个人一生的心脏功能的变化可以简约的归纳为五个阶段，分别是：⑴理想生理状态(有最大量的储备，可以满足机体的相应各种应激和需求);(2)心功能不全阶段(各种原因导致心脏部分功能受损，但相对于最基本的生理需求，心脏仍还有部分储备，只是无法达到最大限度的生理需求的供给);⑶分水岭阶段(心脏已无储备，只能够满足机体最小生理状态的需求);(4)心力衰竭状态(心脏已无法满足机体的最小生理需求，需要应用血管活性药和调节容量，使心脏更多做功方可满足机体最低需求的状态);(5)极度衰竭状态(即使已经应用了极大血管活性药，但心脏依然无法满足机体最低生理的需求，即心脏的终末状态面临死亡)。心脏功能变化的五个阶段，每个阶段都有其固有的规律，就医场所及治疗方案也随之发生根本性改变。从理想的生理状态、门诊就诊、病房就医、到最终心脏ICU治疗，每个阶段具有不同的病理生理特点甚至与前一阶段截然相反的治疗理念。正确区分和掌握五个阶段，根据心脏运行固有规律，无为而治，使每个阶段患者在每个阶段都能够得到正确的诊治，最终使整体的生活质量提高，生存数量增加，生命的质量和数量的乘积最大。急性心功能不全可分为急性左心衰竭、急性右心衰竭，由于心脏结构、功能、调控的不同，左、右心脏有着的截然不同的特点治疗理念截然不同，而同样的慢性心功能不全又分为：慢性左心功能不全和慢性右心功能不全。由此得出治疗方向几乎相反的心脏治疗四象限，每个象限的心力衰竭又有不同的病理生理特点和完全不同的治疗原则。 心脏功能的五阶段、四象限划分的首次提出，将使得心功能不全的治疗一目了然。使我们能够更准确的把握心力衰竭治疗方向和治疗理念，在纷繁复杂的心力衰竭治疗进展中能够不迷失方向，取得最佳的治疗效果。

        4 支持体系急性心功能不全的支持治疗体系'当药物、容量无法解决衰竭心脏的问题，心脏功能不全的心脏支持显现出一丝希望，方法有IABP、ECMO和心脏栗支持，机制在于减少心脏前负荷、减少心脏做功，让心脏充分休息，心脏得以康复。无论那种支持，对于顿抑的心脏帮助，时间是平均5~7天左右，有望顿抑、缺血的心肌部分恢复。

        5 减负体系急性心功能不全的全方位减负治疗体系实用而且有效[3]。心功能不全减负治疗包括通过外周用氧的减少，使用呼吸机，持续肾脏替代治疗，亚低温，镇静，减少了外周对心脏做功的需求。从而使心脏得以休息而康复。亚低温CRRT可减轻心脏前负荷， 减少心脏做功，使心肌充分休息，同时降低机体代谢率，最终使心功能改善，为严重心力衰竭治疗开辟了新方法。CRRT与亚低温的优点综合在一起： ⑴CRRT控制机体处于亚低温(中心血温34°C )，体温每降低1°C，基础代谢率降低8%〜10%(中心血温37.5C降至34C，可减少机体代谢30%~40% );加之同时的充分镇静、完全呼吸机控制呼吸、肠外营养，心输出量减少到肾脏完全没有尿，靠CRRT维持内环境的稳定，把机体代谢需减低到可以想象到的最低，也就意味着心脏做功可以减少到最小成为可能，此时依然可以满足机体生存的需求，达到此时动态平衡，为心脏康复赢得时间。(2)通过CRRT迅速滤出水分，减轻心脏前负荷，同时减少血管活性药，使心脏做功和氧耗均下降，对心脏进行“卸载”，达到与体外膜肺氧合(ECMO)相同的让心脏充分休息的效果。(3)CRRT保证了心脏做功减少时，致肾脏尿量减少情况下的内环境稳定。(4)CRRT清除炎性介质和心肌抑制因子减少对心脏的影响;同时亚低温还通过抑制缺血-再灌注组织的炎症反应及前炎症因子的活性， 减少心脏的损害，促进心脏的恢复。(5)亚低温提高外周血管的张力，减少血管活性药物用量，减少血管活性药对心脏重构的不良影响。亚低温增加机体对低灌注状态下缺血缺氧的耐受。(6)CRRT迅速准确进行血液降温，有效避免了体表降温的寒战及皮肤压伤。为实施“亚低温、心脏减负荷治疗”提供了非常实用的“一举几得”的效果。

        6 平衡管理出凝血的全方位管理、多方平衡是心 脏疾病、及与非心脏疾病交互枢纽。心脏重症囊括了所有的出凝血的过程每一个环节和用药，是任何一个科室都不可比拟。方法之多，其中的矛盾之多需要权衡的地方至多，最为复杂。如溶栓与出血(溶栓导致脑出血)，抗凝与出血(血管术后：PCI、搭桥、大血管、周围动脉支架后)与胃肠道出血，手术创面的出血与外科需要抗凝之间的治疗之间的关系。

        7 左心与右心左右心结构和相互功能影响是理解心脏救治的最基础[4]。左右心结构不同，司职不同，相互影响不同。临床一切涉及心脏的治疗均由此开始。临床完全不能用左心功能不全的理念，理解治疗右心功能不全，更不能左右心功能不分，而直接说心功能不全，必须是非常清晰的诊断左右心的各自的状态，和相互的影响，最终从他们不同的方面综合治疗。心脏的左心室与右心室存在明显的差别，正常人右心室容量大于左心室，右心室壁薄，顺应性好，其重量仅为左心室的1/6。由于肺循环阻力低，右心室做功量仅有左心室的25%。右心室栗血量与左心室相同，且右心室长轴缩短较圆周缩短对右心搏出量具有更大的作用。左心做功根据机体需求，是心脏做功的发动者，对前负荷敏感，遵循Starling曲线，容量增加，射血即增加(线性)，左心对压力负荷的耐受性较好。右心对容量不敏感，一定前负荷增加，只有较少每搏量增加，达到一定程度后才明显增加，因此，右心对容量负荷的耐受性较好，容量不变时，右心射血量由室间隔起主动作用、调节。左心做功时通过室间隔(主动+被动)带动右室做功增力口，带动右室射血增加，保证左室做功时有充足前负荷。右心是左室前负荷的储备和调节器，根据左心做功需求，通过室间隔做功调节、准确向左心提供精确的前负荷。这些差异使得我们再评估和治疗以右心哀竭为主、以左心哀竭为主或双心室哀竭时不能一概而论，右心室衰竭的诊治不能简单地从左心衰竭的数据和经验类推。左心功能不全时，重点放在减低前负荷处理上，右心功能不全，重点放在降低后负荷上，降低肺阻力是第一位，提高氧分压，降低二氧化碳分压，及时肺部引流，控制肺部感染，是其治疗原则。

        8 应激与受体进化心血管机体应激最先、最重要 参与者，理解受体的进化使之更有效。心血管系统是机体应急、应激的关系。心血管是所有应激的最重要的系统，和参与最快的系统，也是所有参与系统的领头者。理解肾上腺素受体的进化，以及生理、病理状况下受体的作用机制，可以更好地指导心血管疾病的临床治疗，顺势而为。慢性期减少肾上腺素受体的持续刺激，减少应激，急性期则应充分药物辅助，充分发挥肾上腺素受体的作用，帮助机体度过短暂的难关，让心血管系统的治疗体系更加完善。重新翻读生物进化[5]，从生物进化的角度讲，整个生物界都有一个从低级到高级、从简单到复杂的发展过程。肾上腺素受体在生物进化的过程中最先出现的 是β受体，此后才出现α受体。低等的原生、原核生物、真菌都没有肾上腺素受体，直到动物界的腔肠动物门才出现β1受体，因此，原始的小生物只有β1受体，兴奋时引起心脏做功增加，外周血管舒张，有利于机体应对突然的外界刺激。生物界再进化的时候出现了β1受体，这时β1、β2受体共同使心脏做功增加，外周血管舒张，但同时β2受体还兴奋气道、腺体、瞳孔、使应激参与的器官明显增加，更有利于全面应对。至脊索动物门武昌鱼类，α1受体才出现，它使得心脏做功增加，起辅助β受体的作用，同时使得外周部分血管收缩，血流更有效的分配给更重要的器官如肌肉或大脑，为双向调节血流。再至哺乳动物才出现α2受体，它保证机体在缺氧、酸性环境、低温等情况下，依然能保持血管的收缩，增加了机体对于缺血缺氧的耐受，能够更加有效的应对恶劣的自然环境。在人类心脏，可以发现只有β1、β2、α1受体，没有α2受体，机体合理地分配，提供有效的功能，不得不感叹大自然的神奇。机体巧妙的运用不同递质保障信号传导准确、不受干扰。机体的复杂递质之间，如何保证信号的正确传导，准确且不受干扰呢?比如，外源性的使用肾上腺素、去甲肾上腺素会不会影响脑内神经递质受体，会不会对节前神经元产生影响，答案是否定的。外周之间，外周与中枢之间的信号互不干扰，如外源性去甲肾上腺素进人循环中，首先无法透过血脑屏障，不影响中枢神经递质的反馈，外周神经节的换元模式，保证了不会对节前神经节受体产生影响，让信号直接往下传导作用于效应器，感叹受体进化的神奇之处。

        9 系统理念心脏疾病是一种全身性的系统疾病， 教育是终身的事业。心血管与其他器官在心功能不全的相互制约和影响关系。如慢性心功能不全时，肾脏供血不足，导致RASS的过度激活。最后导致功能不全的心脏过度做功而加速衰竭，在临床上。抗RASS阻止这种过度的信使释放系统，从而使心脏处于一个相对正常的信使驱使过程中，其结果将使得心脏拼命工作的时间减少，心脏的变构减缓，使心脏功能变差的速度减缓。心血管疾病并非只是单纯的心脏疾病，心脏疾病是一种全身性的系统疾病，由于心脏功能变差，机体的活动明显受限，从而导致整体的机体抵抗力的下降和心里活动的变化，导致人体心里和生理的变化。如冠心病，更多的涉及三高，全身代谢性疾病的一部分。瓣膜病导致肺动脉高压，整个胃肠淤血，营养低下。心功能不全的代偿中，胃肠最先缺血，导致胃肠功能障碍。理解了这样的全身性疾病，患者后期康复的过程中，教育是最核心的理念，包括教育患者生活方式的达标，用药的达标等，让患者度过更多的难关，指导健康生活，也成为心脏疾病工作者的任务之一。

        综上，逐渐形成了心脏重症理论支撑点和临床实践，供心脏重症事业的学者们借鉴、分享，从更高一层面思考心脏重症患者本身蕴含的规律，最终治疗临床，起到事半功倍的效果，与心脏重症同道们共享，并不断扩充理念，推进学科发展。

        参考文献

        张海涛，曹芳芳.中国重症医学发展之路一一专科重症与综 合重症及多学科的借鉴、融合、共同提高[J].解放军医学杂志， 2013, 6(38)： 442-445.

        van Diepen S, Katz JN, Albert NM, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock： A Scientific Statement From the American Heart Association[J]. Circulation, 2017, 18.[Epub ahead of print]

        Du Y, Zhang H, Feng X. Continuous renal replacement therapy and mild hypothermia for acute left heart failure after cardiovascular surgery[J].J Thorac Cardiovasc Surg, 2014, 148(1): e137-e139.

        Haddad F, Hunt SA, Rosenthal DN, et al. Right ventricular function in cardiovascular disease, part I： Anatomy, physiology, aging, and functional assessment of the right ventricle[J]. Circulation, 2008, 117(11): 1436-1448.

        张坦，陈凤荣，张幼怡.肾上腺素受体的生物进化[J].生理科 学进展，2002, 4(33): 349-351.