心血管

胸闷心悸看急诊,病因却藏的有点深!

作者:田颖 一条锦鲤 来源:医学界心血管频道 日期:2019-03-23
导读

         相信很多心内科医生也会经常这样和病人们讲:室上速发作虽然会引起极度不适,但疾病本身并不致命,属于良性心律失常。 对于偶尔发作且对射频消融接受程度不高的病人来讲,可以在发作时采取Valsava动作(深吸气后屏气,再用力做呼气动作)或按摩颈动脉窦来终止室上速。 然而,真的所有室上速都是不致命的吗?让我们由一个病例开始今天的学习吧~ 病例介绍 ■ 胸闷心悸急诊 患者,男,43岁,活动后胸闷心悸10余天

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        相信很多心内科医生也会经常这样和病人们讲:室上速发作虽然会引起极度不适,但疾病本身并不致命,属于良性心律失常。

        对于偶尔发作且对射频消融接受程度不高的病人来讲,可以在发作时采取Valsava动作(深吸气后屏气,再用力做呼气动作)或按摩颈动脉窦来终止室上速。

        然而,真的所有室上速都是不致命的吗?让我们由一个病例开始今天的学习吧~

        病例介绍

        ■ 胸闷心悸急诊

        患者,男,43岁,活动后胸闷心悸10余天,伴头晕、大汗、乏力,持续20分钟左右;既往有高血压病史。曾于2016年2月29日CTCA显示左前降支近段、回旋支近段及右干主干管腔轻度狭窄,考虑动脉粥样硬化性改变;左前降支中段肌桥。

        2016年11月19日,患者再次出现胸闷心悸伴头晕大汗症状,遂来急诊就诊,急查心肌酶谱:肌钙蛋白I(TNI)<0.01 ng/ml。

        患者此时已无明显不适主诉,心电图显示室上速终止,无其他异常。遂患者入院,拟针对“室上速”行进一步治疗。患者入院后于2016年11年22日行心肌酶谱检查:TNI 3.5 ng/ml;肌酸激酶同工酶(CKMB) 1.7 ng/ml。

        2016年1月21日,患者心电图已经基本恢复正常,无明显心肌缺血表现,但存在心肌酶谱的异常支持急性冠脉综合征的诊断。

        最终,该患者的诊断为:急性冠脉综合症;冠状动脉粥样硬化性心脏病;阵发性室上性心动过速;高血压病。

        因患者心肌酶谱升高,急性冠脉综合征诊断成立,需要影像学证据辅助定位病变冠脉位置。遂患者行冠脉造影检查。

        冠脉造影结果:冠脉供血呈左优势型,左、右冠状开口正常。做冠脉主干(LM)(-);左前降支中段(LAD-m)可见肌桥,收缩期30%狭窄,舒张期可见70%局限性狭窄,左回旋支(LCXp-m)内膜不规则,末梢次全闭塞右冠状动脉(RCA-p)内膜不规则。以上血管前向血流均TIMI 3级。

        虽然患者存在发病时广泛ST段压低和心肌酶升高,但其冠脉造影并不存在左主干或前降支近段狭窄。这一现象又该如何解释呢?

        心电图“正常”,心肌酶异常?原因是什么?

        在无法解释心肌酶异常原因之前,不如让我们先对此病例进行一番梳理。

        病例还原时间:

        针对该患者现在出现的临床表现及辅助检查的提示,可以确定的有以下几点:

        患者有冠状动脉基础病变

        室上性心动过速终止后出现广泛的ST-T改变,心肌酶学升高,持续1小时左右心电图恢复正常

        复查心电图无Q波形成

        快速心室率使舒张期缩短,冠脉缺血或出现冠脉痉挛,导致局灶心肌坏死

        冠脉造影未见主干血管的狭窄

        至此,你发现病例的根源了吗?如果没有,可以再看看以下提示~

        知识延伸时间:

        在解答最终疑问之前,我们需要补充心电图中ST段变化的相关知识:同样是ST段改变,可根据其根源分为原发性ST-T改变以及继发性ST-T改变。

        原发性ST-T改变:由于心肌本身原因使心室复极异常而引起的心电图ST-T发生改变

        继发性ST-T改变:因心室除极异常继而造成心室复极异常所引起的心电图ST-T改变主要见于左室肥厚、室性异位激动、室内传导阻滞及预激综合征等

        同时,ST段抬高也可根据其形状分为以下两类:

        A.凹面向上的ST段抬高呈微笑状,常为良性,尤其是健康无症状者;B.凹面向下的ST段抬高呈皱眉状,常为急性损伤型心电图改变。对于ST段压低,上斜型压低常无意义,但水平型和下斜型压低则提示急性心肌缺血。

        大白吧,真相!

        这2个细节千万别忽视

        该患者的心肌酶谱异常是因室上速诱发冠脉缺血引起的!

        对于年轻病人,因室上速引起急性心肌缺血的情况并不常见,但对本病例中的病人来讲,室上速的确造成了心肌的急性损伤。

        原因有以下两点:

        患者在发病时出现的ST-T改变是因快速心律失常心室舒张期缩短或冠脉痉挛出现的,心律恢复后ST-T段改变恢复。

        当我们仔细观察患者发病时心电图可发现,彼时该患者心电图的V2-V6导联存在广泛ST段(水平型和下斜型)压低以及aVR导联ST段(凸面向下)抬高。

        下一步针处理自然是解决引起心肌缺血的原因,即通过射频消融手术根治室上速。

        至此,这一可能危及生命的室上速病例已真相大白。从这一病例中我们可以得到以下收获:

        收获

        没有一种疾病可以被认为是绝对良性;

        不是所有的疾病都可以保守治疗;

        不是发生在所有人身上的疾病都可以遵从同一治疗方案;

        在对疾病进行治疗时,需要以人为本,遵从个体化治疗。

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