睡眠呼吸暂停综合征（SAHS）是临床常见的睡眠障碍性疾病，是指各种原因导致睡眠状态下反复出现呼吸暂停和（或）低通气，伴发低氧血症、高碳酸血症、睡眠中断，从而引起机体发生一系列病理生理改变的临床综合征。

　　病情逐渐发展可并发多种心血管疾病，如肺动脉高压、肺心病、呼吸衰竭、心律失常等，其中SAHS相关心律失常不容易引起患者重视，但是其危害巨大，甚至可以引起夜间猝死。

　　SAHS发生机制

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　　SAHS患者发生心律失常的概况

　　● SAHA相关心律失常以房性和室性早搏最为常见，另外还包括顽固性室上性心动过速、心房颤动（房颤）/心房扑动、室性心律失常等。

　　● 研究表明，约58%的SAHS患者存在各种心律失常。

　　● 一项睡眠心脏健康研究发现，校正年龄、性别、体质指数等因素之后，SAHS患者发生房颤、非持续性室性心动过速和复杂室性早搏的风险均增加，严重SAHS患者发生夜间复杂性心律失常的风险明显增高。

　　● 近年来许多研究证明了SAHS是心律失常的促发因素，部分无基础心脏疾病的患者，经积极治疗SAHS后，与之相关的心律失常也大大减少、甚至消失，且患者整体状态明显改善。

　　缓慢性心律失常

　　● 心电监测发现，约18%的SAHS患者存在缓慢性心律失常，夜间Ⅱ度～Ⅲ度房室传导阻滞及窦性停搏＞2秒的发生率增高。

　　● 还有部分研究发现，缓慢性心律失常患者SAHS的发生率同样升高。

　　房颤

　　● Guillenminault等研究发现，SAHS和房颤存在一定关系，SAHS患者夜间记录到房颤发作，在SAHS治疗好转后房颤也随之好转。

　　● Mehra等研究发现，重度SAHS 患者较对照组房颤发生率明显升高（4.8% 对.0.9%）。

　　● 多因素分析发现，< 65岁的老年患者SAHS及夜间氧饱和度下降是新发房颤及预测房颤复发的独立危险因素。

　　● Kanagal等研究发现，SAHS是房颤电复律治疗后复发的危险因素。

　　● 有研究发现，房颤患者中SAHS的患病率也明显升高，房颤复律以后SAHS病情也可以得到明显缓解。

　　室性心律失常及猝死

　　● 有研究发现，SAHS患者复杂性室早（如二联律、三联律甚至四联律）发生率均显著增高。

　　● SAHS相关猝死研究发现，半数以上SAHS患者发生夜间猝死，推测可能与SAHS相关室性心律失常有关。SAHS发作时常伴有通气量减少、呼吸暂停次数增多、时间延长，导致低氧血症和高碳酸血症，并可同时诱发冠状动脉痉挛、血小板活性增强，促发心肌缺血、梗死，最终导致SAHS患者夜间猝死。

　　SAHS相关心律失常治疗及预后

　　大部分SAHS相关心律失常患者经过积极治疗SAHS后，心律失常能得到不同程度缓解。研究发现，在积极治疗SAHS后，患者房颤发生及复发率明显减低，室性早搏及缓慢性心律失常的发生率均明显降低。

　　SAHS相关心律失常治疗的根本在于解决机体缺氧的状态。目前，治疗SAHS以持续气道正压通气（CPAP）作为首选的治疗手段。Becken等研究发现，CPAP可以防止80%的SAHS患者发生缓慢性心律失常。另有研究发现，SAHS相关心律失常患者，若能接受适当的正压通气治疗，则可以减少起搏器置入的几率。

　　总之，SAHS是常见的临床综合征，可引起多种心律失常、甚至猝死的发生。临床医生应当提高认识，积极治疗SAHS，警惕SAHS患者低氧血症可能是致命的，不应当仅关注心律失常的发生而忽略其致病因素或促发因素，而应同时抓住最根本的治疗核心，积极纠正患者夜间的缺氧状态，SAHS相关的心律失常即可迎刃而解。 

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　　慢波睡眠与快波睡眠

　　正常人睡眠过程分为慢波睡眠和快波睡眠，后者也称为快动眼（REM）睡眠，两个时相相互交替：成人进入睡眠后，首先是慢波睡眠，持续80～120分钟后转入REM睡眠，维持20～30分钟后，再次转入慢波睡眠。

　　慢波睡眠是正常人必需的，在该时相中，机体耗氧量下降，但脑耗氧不变，同时腺垂体分泌生长激素增多，慢波睡眠有利于促进生长和体力恢复。

　　做梦是REM睡眠的特征之一，这时脑耗氧量增加、脑血流增加，但生长激素分泌减少。REM睡眠有利于促进学习记忆和精力恢复，但是在REM睡眠过程中血氧水平低，机体表现阵发性眼球快速运动、部分机体抽搐、血压升高、心率增快、呼吸增快且不规则，这一睡眠时相也是心律失常发生的高危时段。

　　正常机体睡眠过程中，自主神经的张力可以在睡眠时相的转换中出现生理性的改变，这种改变可以引起部分生理性心律失常的发生，如窦性心动过缓、窦性停搏、Ⅰ度及Ⅱ度一型房室传导阻滞，无需特殊干预。