心血管

饮酒与高血压相关病例

作者:上海交通大学医学院附属瑞金医院心脏科 施仲伟 来源:中国医学论坛报 日期:2015-02-13
导读

         患者男性,68岁,主诉在豪饮5瓶啤酒后突感剧烈胸痛、气急和恶心,被朋友送来急诊。患者长期嗜酒,否认心脏疾病史。就诊时心率96次/分,血压85/40mmHg,四肢湿冷,心电图显示完全性左束支传导阻滞,X线胸片提示急性肺水肿,肌酸激酶同工酶(CK-MB)8.3U/L,肌钙蛋白I为0.06ng/ml。接诊医师考虑急性心肌梗死(AMI),然而急诊冠状动脉造影显示冠状动脉正常,左心室造影未见明显节段性室壁运动改变。

关键字:  饮酒 | 高血压 | 病例 

        患者男性,68岁,主诉在豪饮5瓶啤酒后突感剧烈胸痛、气急和恶心,被朋友送来急诊。患者长期嗜酒,否认心脏疾病史。就诊时心率96次/分,血压85/40mmHg,四肢湿冷,心电图显示完全性左束支传导阻滞,X线胸片提示急性肺水肿,肌酸激酶同工酶(CK-MB)8.3U/L,肌钙蛋白I为0.06ng/ml。接诊医师考虑急性心肌梗死(AMI),然而急诊冠状动脉造影显示冠状动脉正常,左心室造影未见明显节段性室壁运动改变。床旁超声心动图显示左心室壁不对称性肥厚、二尖瓣收缩期前移和左室流出道压力阶差63mmHg,符合肥厚型梗阻性心肌病。实验室复查显示心肌酶谱进行性增高:峰值CK-MB137.9U/L、肌钙蛋白I为12.23ng/ml。患者使用升压药、呼吸机和主动脉内气囊反搏等支持疗法后症状逐步缓解。出院后服用地尔硫卓和他汀类药物等,随访心电图仅显示左心室高电压。该病例摘自《高雄医学科学杂志》[KaohsiungJMedSci2011,27(5):195]。

        讨论该病例因大量饮酒而发病,症状、心电图和心肌酶谱变化均支持AMI诊断,但冠状动脉造影正常,而超声心动图显示肥厚型梗阻性心肌病,因此最后考虑为肥厚型梗阻性心肌病、因过量饮酒引发AMI。AMI是威胁生命的临床急症,绝大多数继发于冠状动脉疾病,偶然可由其他疾病引起。肥厚型梗阻性心肌病引起心肌损伤的机制,包括冠状动脉灌注减少、冠状动脉痉挛、室间隔穿支或心肌桥受压等。该病例的AMI促发机制,则考虑为短时间内大量饮酒。快速大量饮酒后患者血管扩张,一方面减少了静脉回流,导致左室心腔缩小和左室流出道变窄;另一方面降低了外周阻力,导致收缩压显著降低、左心室排空加速,通过伯努利效应而使二尖瓣收缩期前移更明显、左室流出道狭窄程度进一步加重,从而引起或加重冠状动脉的血流灌注不足,导致AMI。对于肥厚型梗阻性心肌病患者,一般认可的“适量饮酒”可能也是有害的。

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