普萘洛尔致休克
患者应用普萘洛尔后发生休克的机制，认为既有阻滞心脏β1-受体作用，也有对周围血管张力的影响。心功能不正常的患者，对β-受体阻滞剂的耐受性差，即使并用强心药时也应慎重；对于存在广泛心肌受损者，在使用时需要严密观察心功能的变化。
【临床资料】
患者男，67岁。因阵发性胸闷、憋气10年，加重伴咳嗽10天，于12月25日住院。临床诊断：冠心病、心律失常、慢性心力衰竭。静脉注射毛花苷丙0. 2mg 1次，口服地高辛0. 125mg，每日1次，7天后临床症状好转。为治疗频发室性早搏，于次年1月2日中午开始服用普萘洛尔10mg，每日3次，至1月4日晨（共服普萘洛尔50mg），患者有极度呼吸困难、烦躁、濒死感，口唇、耳垂、四肢末端青紫发凉，心音听不清，血压测不到，经用多巴胺、间羟胺及地塞米松等药物抢救成功。3天后停用升压药物，血压维持在90/60mmHg左右，5天后血压逐渐升至110/70mmHg。
患者女，26岁。产后50天，因右下肺炎和中毒性心肌炎于5月17日住院。21日上午10时，患者感心悸，心率120次/分，心电图示窦性心动过速。临时给普萘洛尔10mg口服，2小时后突发胸痛、腹痛、恶心、呕吐，感极度呼吸困难，烦躁，不能平卧，口唇青紫，头及四肢湿冷，脉细数，血压70/50mmHg，双肺无啰音，心音极低，心率92次/分，律不齐。心电图示窦房传导阻滞、双重性房室交界性并行心律。经用多巴胺、间经胺、激素等药物抢救，血压逐渐回升，临床症状改善。翌晨转为窦性心律，血压升至110/70mmHg， 3天后停用升压药物。
【事件分析】
普萘洛尔是β-受体阻滞剂的代表性药物，其降压作用是β-体阻滞剂所致的，其作用机制尚需进一步研究，可能与下列因素有关：①阻滞心脏β-1受体，使心率减慢，心肌收缩力减弱，心排血量及冠状动脉灌注减少，血压下降；②阻滞中枢β2-受体，使外周交感张力下降。目前已知下丘脑、脑桥及延脑等部位有β-受体。普萘洛尔能通过这些部位的β-受体阻滞作用使外周交感张力下降。同时，还能使交感神经节中酪氨酸经化酶及多巴胺β-羟化酶活性降低，因而末梢去甲肾上腺素合成减少，外周交感张力下降；③阻滞某些支配血管的肾上腺素能使神经突触前膜β-2受体，抑制其反馈作用，减少去甲肾上腺素释放；④阻滞肾脏β-受体减少肾素释放。临床观察也证实普萘洛尔对高血浆肾素活性高血压患者降压效果明显。患者应用普萘洛尔后发生休克的机制，认为既有阻滞心脏β1-受体作用，也有对周围血管张力的影响。应用强心剂已1周，心功能有改善，但服50mg普萘洛尔后却发生了严重休克，这均与患者心功能状态有密切关系。心功能不正常的患者，对β-受体阻滞剂的耐受性差，即使并用强心药时也应慎重；对于存在广泛心肌受损者，在使用时需要严密观察心功能的变化。
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