心血管

高钾血症:临床关注的心电图问题

作者:辽宁医学院附属第一医院 陈娟 刘仁光 来源:辽宁医学院学报 2013年12月,34(6) 日期:2015-10-09
导读

         窦室传导是严重高钾的心电图表现,窦室传导阻滞是心室停搏的前奏,应引起临床关注。因旁路是由心室肌细胞组成,所以对高钾的负性传导作用比正路(房室结径路)敏感。高钾心电图改变的影响因素:高钾的心电图改变不仅与血钾增高的程度有关,同时受离子紊乱、酸碱失衡、血氧饱和度、心脏病因和程度、药物等多因素影响。

  高钾血症(血钾>5.5 mmol/L)的临床表现常被原发病掩盖,心电图是诊断高钾、判定程度和观察疗效的重要指标。临床医生必须掌握高钾的常见心电图表现,了解复杂心电图改变,分析时应注意影响因素。现结合我们的临床体会和文献复习与大家共同学习讨论如下。

  一、高钾血症常见的心电图表现

  (1)血钾增高,增加复极期细胞膜对钾离子的通透性,使动作电位(3相)坡度变陡,时间缩短,高钾首先出现的心电图表现是T波高耸、QT缩短;(2)随血钾浓度继续增高,静息膜电位(负值)减小,引起0相上升速度(dv/dt)、振幅减小(负性传导作用),高钾的负性传导作用对工作心肌细胞常较自律传导系统敏感。血钾>6.5 mmol/L可出现QRS均匀的增宽(心室肌传导阻滞,不同于束支阻滞);>7.0 mmol/L可出现P波降低、时间增宽;>8.5 mmol/L可出现P波消失,形成窦室传导。部分患者在血钾升高的过程中可伴有不同程度的房室阻滞、束支阻滞和分支阻滞;(3)血钾浓度进步增高>10 mmol/L,QRS进步增宽,甚至与T波融合呈正弦波,最后死于心室停搏或室颤(图1)。

  二、高钾血症复杂(困惑)的心电图改变

  1.窦室传导与窦室传导阻滞

  血钾显著升高(>8.5 mmol/L),心房肌失去传导能力,P波消失,窦房结发出激动仍可通过结间束传到房室结,下传心室形成窦室传导,血钾进步增高可在心室停搏前一过性出现窦室传导阻滞(见图2)。窦室传导是严重高钾的心电图表现,窦室传导阻滞是心室停搏的前奏,应引起临床关注。

  2.酷似急性心肌梗死和Brngada波样改变

  早在1956年Levine等报道严重肾功能衰竭高钾血症患者致V1~V3导联QRS终末呈正向波伴ST段抬高,酷似急性心肌梗死,经人工透析后恢复。2005年在Brngada综合征诊断和治疗的专家共识报告中,已将高钾血症列入诊断时需排除的疾病之一。我们已遇到3例类似的病例,均随血钾纠正,心电迅速恢复(见图3)。其机制尚不清楚,可能与高钾的负性传导作用对心室肌不同区域敏感性不一致有关。前间壁和右室外膜面心肌可能对高钾更为敏感,该区延迟除极可使V1(及右胸导联)初始r波消失,出现QRS终末的正向波;该区0相除极幅度更小,动作电位2相更低,ST段抬高可能与之有关。

  3.高钾对f波的影响

  高钾可使持续多年的持久性房颤心律变为匀齐缓慢,心电图f波消失。如窦房结功能正常,中度高钾可一过性出现窦性P波(见图4),重度高钾可出现窦室传导,血钾恢复过程中可一过性出现窦性P波,血钾正常后很快转复房颤(图5)。其机制与高钾的对心房肌的负性传导作用终止房颤有关。提醒临床对持久性房颤的患者,特别是伴肾功能不全或利尿保钾及用有保钾作用药物(如卡托普利)的治疗中心率变为匀齐缓慢应及时描记心电图、化验血钾。

  4.高钾对心脏起搏的影响

  Barold等报道1例植入DDD起搏器的患者,在血钾6.3 mmol/L时一过性出现心房起搏功能障碍;Kahloon等报道1例植入DDD起搏器的患者血钾8.3 mmol/L时出现心房及心室均发生起搏障碍,血钾降为4.0 mmol/L后恢复起搏功能。其机制与高钾的负性传导作用有关。对高钾患者出现起搏功能障碍时应想到高钾的影响。

  5.高钾对旁路传导的影响

  Sirdharan等、魏冬云等先后报道预激综合征患者血钾7.8 mmol/L时预激波一过性消失,血钾恢复预激复现(图6)。其机制可能与高钾对旁路的负性传导作用有关。因旁路是由心室肌细胞组成,所以对高钾的负性传导作用比正路(房室结径路)敏感。

  高钾心电图改变的影响因素:高钾的心电图改变不仅与血钾增高的程度有关,同时受离子紊乱、酸碱失衡、血氧饱和度、心脏病因和程度、药物等多因素影响。低钠、低钙、低氧、心肌缺血、酸中毒均可增加心肌对高钾的敏感性;高钙、高钠可减小高钾对心脏的作用。在高钾心电图分析中,应强调结合临床、注意影响因素,综合分析心电图和血钾改变的临床意义。

  

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